- Το INR ΔΕΝ χρησιμεύει στις ίδιες περιπτωσεις με το χρόνο προθρομβίνης. Χρησιμοποιείται μόνο για τον ελεγχο της αντιπηκτικης αγωγής οταν παίρνουμε Sintrom (πχ καρδιοπαθεις). Αν ερευνούμε διαταραχές πηξης αναζητούμε την τιμή του ΡΤ και οχι το INR.
- Το aPTT αν είναι αυξημένο (παρατεταμένο) χρειάζεται ειδική διερεύνηση τόσο προς την κατεύθυνση της αιμορραγικής διαθεσης, όσο και προς την αντίθετη. Αυτό το παράδοξο φαινόμενο οφείλεται στο γεγονός οτι μερικες φορες η παράταση του χρόνου aPTT, οφείλεται στην ύπαρξη αντιπηκτικου λύκου, το οποίο προδιαθέτει σε θρόμβωση και όχι σε αιμορραγία, παρά την ονομασία του.
- Τα δ-διμερή ή d-dimers ΔΕ δείχνουν θρόμβωση. Έχουν αρνητική προγνωστικη αξια, δηλαδή αν ειναι φυσιολογικά μάλλον αποκλείουμε τη θρόμβωση, αν όμως είναι αυξημένα , μπορεί να οφείλονται σε πολλές αίτιες, πχ φλεγμονές.
- Το αντιφωσφολιπιδικο σύνδρομο (ΑΦΣ) συχνά υπερδιαγιγνώσκεται. Πρόκειται για μια επίκτητη θρομβοφιλία που οφειλεται σε αυτοαντισώματα και σχετίζεται με φλεβικές και αρτηριακές θρομβώσεις καθώς και με αποβολές και ενδομήτριο θάνατο. Όσοι ομως εχουν θετικά αυτά τα αντισώματα ΔΕΝ έχουν κατ’αναγκη ΑΦΣ. Θα πρέπει α) να τα έχουν σε ψηλό τίτλο και β) να βρεθούν θετικά σε ΔΥΟ μετρήσεις με απόσταση 3 μηνών. Επίσης, μόνο με την εργαστηριακή εμφάνιση τους δε χρειάζεται θεραπεία. Θεραπεία δίδεται οταν υπάρξει κάποιο από τα παραπανω επεισόδια θρόμβωσης ή μαιευτικών επιπλοκών.
- Η ομοκυστεΐνη είναι ένα αμινοξυ. Όταν είναι πολυ αυξημένη σχετίζεται με φλεβικές και αρτηριακές θρομβώσεις. Η μέτρησή της γίνεται με αυστηρή νηστεία. Είναι αυξημένη στους καπνιστές. Η υπερομοκυστεïναιμία μπορεί να είναι κληρονομική ή επίκτητη. ΔΕΝ έχει όμως αποδειχθεί ότι αν τη μειώσουμε φαρμακευτικά πχ με φολικό οξύ, μειώνουμε τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, ιδίως όταν δεν είναι κληρονομική. Είναι λάθος να λαμβάνουμε φολικό για πολύ μεγάλα χρονικά διαστήματα, συνήθως 2 με 3 μήνες αρκούν. Επίσης, μια ελάχιστη αύξησή της δεν αποτελεί θρομβοφιλία, συχνά αυξάνεται μετά από θρόμβωση και πέφτει χωρίς φαρμακευτική αγωγή.
- Η MTHFR C677T είναι η πιο «παρεξηγημένη» μετάλλαξη θρομβοφιλίας. Είτε ομόζυγη, είτε ετερόζυγη, χωρίς αύξηση της ομοκυστεΐνης δεν αποτελεί θρομβοφιλία. Είναι ένας συχνός πολυμορφισμός του γονιδίου με συχνότητα που φτάνει το 40% του πληθυσμού. Η σχέση του με τις καθ’ έξιν αποβολές παραμένει αμφιλεγόμενη παρά τις πολλές μελέτες.
- O αριθμός των αιμοπεταλίων. Το άνω όριο είναι 400,000/μl. Τελεία. Ούτε 450,000 ούτε 350,000, όπως συχνά διαβάζουμε πάνω στα εργαστηριακά αποτελέσματα. Μερικές φορές ο αριθμός τους πρέπει να διορθώνεται με περιφερικό επίχρισμα (πλακάκι) πχ σε άτομα που έχουν μεγάλα αιμοπετάλια ή σωρούς αιμοπεταλίων. Είναι δηλαδή πιθανό να φαίνεται ότι έχετε 50,000/μl αιμοπετάλια μόνο, ενώ στην πραγματικότητα είναι 200,000!!!Επίσης, τα ψηλά αιμοπετάλια είναι το ίδιο επικίνδυνα με τα χαμηλά και είναι κατάσταση που μπορεί να οδηγήσει σε θρόμβωση.
- Η χορήγηση αντιπηκτικών χωρίς να λαμβανεται υπόψιν το βάρος του ασθενούς είναι λάθος. Τόσο στις ηπαρίνες όσο και στα νεότερα αντιπηκτικά (DOACS), ακραίο σωματικό βάρος δηλαδή κάτω από 50 κιλά ή >120 κιλά πρέπει να λαμβάνεται υπόψιν στη δόση, διότι υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας ή αποτυχίας της αγωγής.
- Η ρύθμιση του Sintrom. Ασθενείς που λαμβάνουν αυτό το αντιπηκτικό πχ για κολπική μαρμαρυγή συχνά ταλαιπωρούνται από λανθασμένες οδηγίες. Η παρακολούθηση πρέπει να γίνεται με κάρτα αντιπηκτικής αγωγής, το INR να μετράται σε διαπιστευμένο εργαστήριο και πάντα στο ίδιο. Ο ιατρός που το αναλαμβάνει πρέπει να είναι εκπαιδευμένος στη ρύθμιση της αντιπηκτικής αγωγής. Βλέπουμε πχ πολύ συχνές αλλαγές της δόσης, ακόμα και όταν η διόρθωση θα μπορούσε να γίνει τρώγοντας μια σαλάτα! Η δόση στρογγυλοποιείται ανάλογα με τη συνολική εβδομαδιαία δόση. Οδηγίες τύπου «θα παίρνετε 1/8 της ταμπλέτας» είναι προφανώς απαράδεκτες! Υπάρχουν βέβαια και περιπτώσεις γενετικής ευαισθησίας ή αντοχής στο φάρμακο.